静脉畸形是临床上最常见的一类血管畸形，总发病率为1/。其形成是因为静脉网发育异常，导致血管壁变薄、扩张和功能异常。这些异常静脉由扁平的内皮衬里构成，周围是稀疏、不规则分布的血管平滑肌细胞（周细胞）。静脉畸形通常在出生时发现，并随儿童发育呈等比例发展。病变可见于任何器官或组织，但主要发生在皮肤、皮下和黏膜组织。超过90％的静脉畸形为孤立、散发性，由单一病灶组成。多灶（发）性病变临床少见，至少累及2个不同部位。多灶性病变可见于某些常染色体显性遗传的特殊类型，如皮肤黏膜静脉畸形（VMCM）和球形细胞静脉畸形（血管球瘤，GVM）；或散发型，如多灶性静脉畸形（MVM）和蓝色橡皮疱痣综合征（BRBN）。
某些静脉畸形还合并其他脉管异常，如Klippel-Trenaunay综合征（KTS）中的毛细血管-淋巴管静脉畸形，PTEN错构瘤肿瘤综合征（PHTS）中的复杂脉管畸形，以及CLOVES综合征（先天性脂肪瘤样畸形过度生长，伴脉管畸形、表皮痣和脊柱侧弯）中其他各种病变。基于以上特点，静脉畸形的临床表现差异巨大，从无症状到局部组织肿胀、变形、疼痛、出血，直至挤压邻近结构或器官，影响重要功能，如发音、呼吸、吞咽、行走等；甚至更严重的并发症，如累及重要结构、阻塞气道和神经血管功能障碍，可危及生命。与其他脉管畸形不同，静脉畸形可因血流停滞，反复血栓形成和溶解而引起慢性消耗性凝血病（也称为局限性血管内凝血，LIC）。约50％的静脉畸形患者血清D二聚体水平升高，一些患者的血清纤维蛋白原水平降低。
硬化疗法单独使用或联合手术切除是处理静脉畸形的金标准。然而，这些方法对于范围广泛和浸润性病变患者，很少能够治愈或不能实施。西罗莫司（也称为雷帕霉素）是年科学家们从智利复活节岛的土壤中分离出的吸水链霉菌中提取出的新型大环内酯类抗排斥药物，是目前世界上最新的强效免疫抑制剂，临床上用于器官移植的抗排斥反应和自身免疫性疾病的治疗。西罗莫司肾*性低，且无神经*性，是第一个用于静脉畸形的靶向药物，其疗效和安全性近年来颇受
