弥漫内生性桥脑胶质瘤（DIPG）是儿童常见的脑干恶性肿瘤，患儿2年生存期仅10%，平均生存时间为9-11个月，是儿童脑肿瘤死亡的重要原因。肿瘤具有高度侵袭性，传统的手术无法实现全切；标准的放疗仅暂时改善症状，无法延长生存期；超过余项靶向药物的临床试验被证明无效。考虑到现行治疗的低生存率，本综述系统阐述DIPG新兴治疗策略包括表观遗传学治疗、免疫治疗、干细胞联合纳米颗粒治疗等。
表观遗传学治疗与普通胶质瘤类似的是DIPG也出现某些特定基因突变和信号通路改变，但值得注意的是，最新研究表明近80%DIPG出现组蛋白H3第27位赖氨酸残基突变（H3K27M），引起整体的H3K27甲基化水平降低，从而影响肿瘤基因的表达，导致患者预后不佳。相反，部分DIPG出现IDH1/2突变导致整体的H3K27甲基化水平升高，预后显著优于无IDH1/2突变患者。H3K27M除了影响组蛋白甲基化，还会改变组蛋白乙酰化和DNA甲基化水平（表1和图1）。
表1.DIPG中基因和表观遗传学改变
图1.DIPG中重要基因和信号通路改变
由此可见，表观遗传学改变在DIPG致病过程中极其复杂且至关重要，针对表观遗传学调控的治疗可能更具特异性，有望成为DIPG的治疗新策略（图2）。
图2.针对DIPG潜在表观遗传治疗，包括组蛋白甲基化和去甲基化抑制剂，组蛋白去乙酰化抑制剂，BET蛋白抑制剂和DNA甲基化抑制剂。
免疫治疗中枢神经系统一度被认为是免疫豁免区，直到在颅内发现淋巴系统和免疫细胞（除了小胶质细胞）。此后胶质瘤免疫治疗取得一定成果，包括DIPG。目前主要